如果不比智力，单纯从身体能力的角度考量，人类在很多方面都不如动物，但有一点人类比动物强很多，那就是寿命。人类的寿命位居灵长类之首，如今很多国家国民的平均寿命都已经超过了70岁，动物界只有鹦鹉和乌龟等少数几个物种活得比人长。
生物学家过去一直认为，人类的衰老过程比其他灵长类开始得晚，衰老速度也缓慢得多。但这个想法只是一种猜测，并没有进行过严格的科学检验。美国杜克大学的生物学家苏珊穧埃尔伯茨（Susan Alberts）决定研究一下这个问题。她和同事们收集了全世界7个不同亚种的2800多只野生猴子和猩猩的寿命数据，并和人类做对比。结果显示，人类的衰老速度和模式其实和那些灵长类动物没有太大的区别，而所有灵长类动物的寿命都只和它们所处的环境有关，与它们在进化树上的位置没有关系。
另外一个相似之处是，几乎所有的灵长类动物都是雌性比雄性寿命长，只有巴西蛛猴（Muriqui）是个例外。雄性蛛猴是所有这7种灵长类动物当中唯一不需要为了争夺交配权而大打出手的，埃尔伯茨认为这就使得雄性蛛猴不必承受交配压力，并因此而减寿。
这篇文章发表在今年3月11日出版的《科学》（Science）杂志上。关于衰老的研究近年来呈井喷之势，出现了许多看上去很奇怪的衰老机理假说。造成这种局面的主要原因在于，过去的研究者大都认为衰老是一种无法避免的生理过程，无药可治。而衰老造成的结果只是提高了疾病的发病率，所以只要把研究重点放在具体的疾病上就可以了。但是越来越多的证据表明，事情不是这样。衰老有其独特而又具体的生理基础，可以将其看成是一种病，因此是可以治疗的，这样一来，关于衰老机理的研究立刻就有了很明显的商业价值，获得了大量资助。
这方面的一个突出案例就是老年痴呆症。过去曾经认为，老年人出现记忆力下降等心智问题的原因就在于阿尔兹海默氏症等疾病，只是病情有轻重而已。但是随着技术手段的进步，尤其是当科学家发明了测量神经触突连接强度的装置后，终于发现很多得了老年痴呆症的人并没有患上阿尔兹海默氏症，只是随着年龄的增长，其神经系统的某些部位发生了变化，这才导致了后续一系列问题。换句话说，衰老是一种独特的神经生理过程，与阿尔兹海默氏症完全不同。如果搞清了这一过程背后的机理，就有可能找出对付它的办法。
最近又有一篇关于衰老机理研究的文章引起了很大轰动。美国著名的马约诊所（Mayo Clinic）的伊安穧范德森（Jan van Deursen）教授及其研究小组在今年11月2日出版的《自然》（Nature）杂志上刊登了一篇文章，提出搣衰老细胞攠（Senescent Cells）就是导致衰老的罪魁祸首。
这个发现听上去有点奇怪，必须详细解释一下。所谓衰老细胞指的是一类失去了分裂能力，但却没有死的细胞。几乎所有的组织内都会出现这样的变异细胞，但在正常情况下它们都会被实施搣安乐死，即通过一种名为搣细胞自杀（Apoptosis）的程序自动分解，化为其他健康细胞的养料。但随着年龄的增长，总会有个把细胞因为各种原因没有自杀，而是继续进行新陈代谢，甚至参与组织的各项功能，它们就是搣衰老细胞攠。
科学家们很早就知道衰老细胞的存在，并发明出了专门的染色法，可以在显微镜下分辨出它们的身影。但是它们到底有何危害？这个问题因为缺乏相应的实验手段而一直没有解答。范德森教授的研究小组通过基因工程的方法制造出了一种小鼠，其体内产生的衰老细胞能够在科学家一声令下后立即全体自杀。
这件事听上去很神奇，原理并不复杂。衰老细胞有个共有的特征，其体内有一种名为p16-Ink4a的基因会被启动。范德森教授制造了一种小鼠，每当该基因被启动后，就会立即同时启动细胞自杀程序，将该细胞杀死。值得一提的是，这种自杀程序的启动还必须加入某种药物才能做到，这就等于为实验找到了一种安全有效的对照组。
研究结果显示，凡是吃了这种药物（因此杀死了所有的衰老细胞）的小鼠，其体内的衰老过程被大大延缓了，这些小鼠不再患有白内障，伴随着老龄化而出现的肌肉萎缩现象也得到了很大的缓解。更有趣的是，这些小鼠的皮下脂肪层也不会因为上了年纪而变薄，这就减少了皱纹，使得它们看起来更加年轻了。
如果这项研究能够被重复出来，并在人身上取得成功的话，必将从根本上改变衰老领域的格局，无论是从研究的角度还是商业的角度来看都是一个值得高度重视的成果。
